Feber - årsager og mekanismer til en stigning i kropstemperaturen

Feber er en stigning i kropstemperatur ud over den fysiologiske norm. Kropstemperaturen styres af hjernens hypothalamus, som er en slags kroppstermostat..

Feber er oftest svaret på en helbredstilstand. Dens oprindelige funktion er at hjælpe i kampen mod bakterielle, virale og svampeinfektioner. Men feber kan forekomme med nogle andre begivenheder, der ikke er relateret til modstanden mod infektioner..

Fysiologisk kropstemperatur svinger inden for 37 grader, og dens nøjagtige værdi afhænger af målestedet. Oftest måles det hjemme under armen, hvor det skal være 36,6 grader. Oral måling, populær i angelsaksisk kultur, skal læse 36,9 grader. Og i endetarmen, som bruges til børn, - 37,1 grader.

For nylig er der på hospitaler blevet praktiseret måling i patientens øre, hvilket er hurtigere og mere præcist end måling i endetarmen, men giver de samme 37,1 grader. Alle disse værdier er vejledende. Temperaturværdien ændres i den daglige cyklus, og hos kvinder afhænger det også af menstruationscyklussen. Højere værdier opnås også efter intens fysisk aktivitet og lavere værdier i en rolig tilstand.

I forbindelse med de angivne værdier skelnes der mellem følgende feberbetingelser:

  • en let temperaturforøgelse - under 38 grader Celsius;
  • let temperatur - fra 38 til 38,5 grader Celsius;
  • moderat temperatur - fra 38,5 til 39,5 grader Celsius;
  • betydelig temperatur - fra 39,5 til 40,5 grader Celsius;
  • høj temperatur - fra 40,5 til 41 grader Celsius;
  • og overdreven varme over 41 grader Celsius.

Ifølge den udbredte opfattelse blandt patienter er feber et af nøgleelementerne i sygdommen og skal bekæmpes nådesløst. Dette er ikke helt sandt. Fordi feber er et af nøgleelementerne i kroppens forsvar mod infektioner, og det er et virkelig nyttigt værktøj i kampen mod det..

Mekanismen for stigningen i kropstemperatur

Kropstemperatur styres af den præoptiske kerne af hjernens hypothalamus. Der er en biologisk termostat. Hvis temperaturen er for lav i forhold til det accepterede mål, sender hypothalamus signaler for at øge temperaturen gennem termogeneseprocessen..

Muskler deltager i det, hvor der ved første øjekast opstår kaotiske krampeanfald - faktisk dette er bevidst - samtidig sker det samme i de antagonistiske muskler, hvilket fører til dannelse af varme.

På sådanne øjeblikke observerer vi den karakteristiske rystelse, som vi kender fra kolde dage, da vores krop forsøgte at varme op. På samme tid forekommer den såkaldte tremorfri termogenese i fedtvæv, hvilket resulterer i, at den akkumulerede energi omdannes til varme. Hvis temperaturen er for høj, får hypothalamus blodkarrene til at udvides, og sveden øges.

De patogene mikroorganismer, der er ansvarlige for infektioner, frigiver forbindelser kaldet pyrogener. Det er disse stoffer, der stimulerer hypothalamus til at øge kropstemperaturen. Interessant nok har de fleste eksogene pyrogener molekyler, der er for store til at trænge ind i blod-hjerne-barrieren og derfor ikke direkte kan stimulere hypothalamus..

I stedet producerer kroppen sine egne pyrogener som reaktion på tilstedeværelsen af ​​toksiner. Disse er hovedsageligt interleukiner, stoffer udskilt af lymfocytter og makrofager, som samtidig stimulerer den hurtige produktion af T-lymfocytter og dermed lancerer to måder at bekæmpe infektionskilden på..

For pyrogener kan kroppen ikke kun acceptere de metaboliske produkter fra bakterier eller svampe, men også nogle stoffer eller toksiner. For eksempel kan der som følge af forgiftning også forekomme en stigning i kropstemperaturen, hvilket har en ugunstig virkning på processen..

Feber som kroppens forsvarsmekanisme

En stigning i kropstemperaturen med en grad fører til en signifikant acceleration af stofskiftet, en stigning i hjerterytmen med 10 slag pr. Minut, en stigning i vævets iltbehov og øger også fordampningen markant med en halv liter vand om dagen.

Det betyder, at en patient med en temperatur på 40 grader frigiver yderligere to liter vand i miljøet i løbet af dagen. Derfor er korrekt hydrering af kroppen ekstremt vigtig. Et hurtigere stofskifte betyder også mere efterspørgsel efter energi, protein, vitaminer osv..

For feber er det vigtigt.

Hvorfor bruger en syg organisme, der er svækket af mikroorganismernes virkning, yderligere indsats og øger forbruget af værdifulde næringsstoffer??

Ganske enkelt betyder en hurtigere metabolisme en hurtigere produktion af T-lymfocytter, det vil sige en af ​​typerne af beskyttende celler. Hvis kroppen står over for en ny type trussel, har den brug for tid til at skabe de passende antistoffer. Denne tid er mærkbart kortere med højere kropstemperatur og hurtigere stofskifte..

Den øgede kropstemperatur ødelægger også nogle af de næringsstoffer, som patogene organismer har brug for at fodre. Dette fører til deres langsommere reproduktion, mens den hurtige produktion og distribution af antistoffer. Som et resultat kan immunsystemet hurtigt klare sygdommen..

Der er en opfattelse af, at læger ikke bør sænke kropstemperaturen kunstigt, hvis den ikke udgør en trussel for kroppen. Tilhængere af denne teori mener, at sænkning af temperaturen er en indblanding i naturlige processer og forlænger sygdommens varighed og udsætter patienten for en højere risiko for komplikationer og udviklingen af ​​en alvorlig form for sygdommen..

Modstandere af denne teori styres af det faktum, at vi i dag kan bekæmpe de fleste mikroorganismer ved hjælp af farmakologiske midler (antibiotika, antivirale, antifungale lægemidler), og i denne henseende svækker feber kun kroppen.

Der er enighed om, at en temperaturreduktion er nødvendig i særlige tilfælde. Feber over 41,5 grader er en alvorlig trussel mod hjernen, ved en sådan temperatur kan der opstå proteindenaturering og som følge heraf irreversible ændringer og endda død.

Hvis temperaturen overstiger denne værdi, skal den reduceres. Sådan intens feber forekommer hovedsageligt hos børn, der ikke har et veludviklet termoreguleringssystem, så feber hos børn bør være en særlig bekymring for deres forældre. Det er nødvendigt konstant at overvåge barnets kropstemperatur og forhindre det i at stige over 40 grader.

I nogle tilfælde er tærsklen for den maksimalt tilladte temperatur lidt lavere. Hos mennesker med et svækket hjerte-kar-system kan en temperaturstigning føre til alvorlige komplikationer på grund af en øget hjerterytme over en længere periode. Det er heller ikke tilladt at øge temperaturen hos gravide kvinder, da det udviklende foster er særlig følsomt over for det..

I alle tilfælde reduceres behandling af feber til eliminering af årsagerne. Den meget "nedslukning af varmen" udføres, hvis det anses for passende, ved anvendelse af farmakologiske midler, såsom aspirin, ibuprofen, paracetamol eller pyralgin. Disse lægemidler sænker temperaturen ved at afbryde virkningen af ​​pyrogener..

Derudover kan du bruge diaphoretiske midler til traditionel medicin for at sænke temperaturen, såsom infusion af lindeblomster, hindbær eller pilebark. De har ikke bivirkninger af farmaceutiske lægemidler, men de kan også ikke være til nogen nytte ved behandling af feber..

Årsagerne til feber

Den mest almindelige årsag til feber er virusinfektioner. Typiske ledsagende symptomer er løbende næse, hoste, ondt i halsen, muskelsmerter og træthed. Nogle infektioner kan forårsage diarré, opkastning og svær mavesmerter.

I de fleste tilfælde varer disse infektioner i flere dage, og en sund persons krop er i stand til at klare dem alene ved hjælp af en stigning i kropstemperaturen til dette formål..

Behandling af feber består i at tage medicin for at lindre symptomer såsom smerte, hoste og andre, som anbefalet af din læge. I tilfælde af høj feber, diarré eller opkastning er regelmæssig væske- og elektrolytpåfyldning vigtig. Du kan købe specielle glukose- og elektrolytmedicin på apoteket, du kan også bruge sportsdrikke.

Blandt de almindelige virusinfektioner er influenza den farligste, hvis komplikationer er den største dødsårsag blandt ældre og mennesker med svækket immunsystem. Hvis der påvises influenza hos en person i fare, anbefales antivirale lægemidler..

Den anden gruppe sygdomme, der ofte fører til feber, er bakterielle infektioner. De kan røre næsten ethvert organ i kroppen. I dette tilfælde ledsages feber af symptomer, der er karakteristiske for en infektion i det tilsvarende organ såvel som af bakteriestammen. Bakterierne angriber oftest luftvejene.

Infektioner i de øvre luftveje (hals, næse, strubehoved) forårsager løbende næse, hoste og hovedpine. Disse symptomer kan let forveksles med en virusinfektion, så du bør aldrig tage antibiotika alene uden en læges diagnose for at bekræfte den bakterielle kilde til infektionen..

I tilfælde af en infektion i de nedre luftveje - bronkitis og lungebetændelse - ud over vejrtrækningsbesvær er der en dyb hoste, tykt slim og undertiden brystsmerter. Feber har en tendens til at være højere end ved andre influenzalignende infektioner.

Feber kan også være forårsaget af autoimmune sygdomme (såsom lupus), hvor kroppen bruger immunsystemet til at bekæmpe sit eget væv. Disse sygdomme kan føre til dannelse af lokale eller endda generelle inflammatoriske processer, der forårsager en stigning i kropstemperaturen..

Ofte er feber et af de første symptomer, der observeres i kræft. Nogle tumorer producerer pyrogener, hvilket øger den indstillede temperatur i hypothalamus. Også tumorer i hypothalamus kan forstyrre normal funktion. Endelig har mennesker, der lider af kræft og gennemgår kemoterapi, reduceret immuniteten betydeligt, under sådanne forhold kan selv relativt harmløse mikroorganismer føre til infektion og feber..

Feber kan skyldes at tage visse lægemidler. I sådanne tilfælde vises det straks efter du begynder at tage stoffet. Af uklare grunde virker nogle stoffer som eksterne pyrogener hos nogle mennesker, hvilket kan øge kropstemperaturen. Lægemidler såsom visse antibiotika, immunsuppressiva, steroider, barbiturater, antihistaminer eller lægemidler, der anvendes til behandling af hjerte-kar-sygdomme, er særligt tilbøjelige til feber. At stoppe behandlingen fører altid til feberens forsvinden..

I enhver situation, hvor feberen varer mere end tre dage, eller når den bliver værre, og symptomerne forværres kraftigt, skal du straks kontakte en læge.

Feber af ukendt grund

Feber med ukendt årsag (FUO) siges, når den vedvarer i lang tid (mere end tre uger), og den oprindelige årsag kan ikke diagnosticeres. Det er normalt forårsaget af udiagnosticerede bakterielle og virale infektioner, kræft, autoimmune sygdomme eller dyb venetrombose. Hos nogle patienter er det ikke muligt at fastslå årsagerne til FUO, selvom man foretager en meget detaljeret diagnose og udelukker påvirkning af eksterne stoffer.

Ved diagnosticering af årsagen til feber er dens daglige rækkevidde af stor betydning. Patienten skal måle temperaturen flere gange inden han besøger lægen for at informere lægen så præcist som muligt om hendes adfærd i løbet af dagen. Forskellige ordninger for stigende og faldende temperatur om dagen er typiske for nogle sygdomme og kan i høj grad lette og fremskynde den korrekte diagnose..

Kropshypertermi

Hypertermi er en tilstand, hvor der er en øget kropstemperatur, men det termoregulerende system kan ikke reducere det på grund af nedsat udskillelse af varme eller dets overdrevne produktion.

Den mest almindelige årsag er påvirkningen på kroppen af ​​ekstremt ugunstige forhold i form af høj temperatur og høj luftfugtighed. Motion under disse forhold, især ved direkte udsættelse for solen, fører til overophedning. Kroppen er ikke i stand til at frigive nok varme i miljøet. Hedeslag udvikler sig.

Hos ældre mennesker, hvis varmeoverførselssystem er mindre effektivt, kan fysisk aktivitet føre til slagtilfælde. Dette er den såkaldte klassiske form for hedeslag, der ud over alderdom kan føre til betydelig fedme og dehydrering..

I tilfælde af hypertermi eller hedeslag bør du ikke bruge klassiske antipyretiske lægemidler, fordi de ikke giver det ønskede resultat. Disse lægemidler vil kun omkonfigurere hypothalamus, men problemet med overophedning forbliver.

I stedet skal patienten flytte til et koldt sted, drikke en kølig drink og tørre af med et koldt, vådt håndklæde. Hvis hypertermi ledsages af bevidsthedstab, skal der straks tilkaldes en ambulance, fordi dette er en livstruende tilstand.

Temperaturstigningsmekanisme

Når mikroorganismer (såsom bakterier eller vira invaderet i din krop), efter inkubationsperioden, begynder de hurtigt at ændre sig, dukke op, eksistere sammen. Feber er normalt et af dets symptomer, og her er hvorfor.

Kroppens immunsystem reagerer på årsagerne til infektion på forskellige måder. For eksempel øges respirationsniveauet og hjerteaktiviteten for at give kroppen yderligere mængder ilt og dermed energi. Hvide blodlegemer øger deres aktivitet for at bekæmpe fremmede mikroorganismer. Forskere har fundet ud af, at en stigning i kropstemperatur til 39 ° C skyldes, at produktionen af ​​såkaldte T-celler (et vigtigt led i immunforsvaret) øges 20 gange. Nogle hvide blodlegemer omslutter fremmede stoffer, mens andre producerer specialiserede antistoffer, der kan neutralisere eller ødelægge ubudne udlændinge..

Hvide blodlegemer og specialiserede celler i andre dele af kroppen frigiver hormonlignende peptider i blodbanen, som yderligere aktiverer immunsystemet, øger styrken af ​​de hvide blodlegemer og stimulerer udseendet af nye. Derudover virker de på kroppens interne termostat og hæver dens indstillingsværdi. Kroppen begynder at producere mere varme, sveden øges (en naturlig afkølingsmekanisme), og appetitten aftager. Din feber stiger.

Nyere forskning viser, at stigende temperaturer kan hjælpe med at bremse væksten eller endda dræbe skadelige vira og bakterier, der har brug for et snævert, optimalt temperaturområde for at trives. Den høje temperatur stimulerer produktionen og forbedrer effekten af ​​interferon, et cellulært protein, der hæmmer reproduktion af vira. Dette gør det muligt for hvide blodlegemer og antistoffer at dræbe vira og bakterier hurtigere end de formerer sig. Efter et stykke tid helbreder kroppen sig selv.

Undersøgelser viser, at feber også kan øge kroppens niveauer af prostaglandiner, hormonlignende fedtsyrer, der er involveret i termoregulering, bekæmpelse af inflammation og mere. Aspirin hæmmer produktionen af ​​prostaglandiner og reducerer derfor effektivt feber.

Moderne forskning understøtter opfattelsen af ​​varme som en særlig forsvarsmekanisme, der gendanner kroppens balance og sundhed. Eksperimenter på dyr har vist, at kunstig sænkning af kropstemperaturen undertiden kan undertrykke immunsystemet i en sådan grad, at alvorlig organskade og endog død kan forekomme. Den mere sandsynlige potentielle fare for tankeløst faldende temperaturer er den deraf følgende falske følelse af sikkerhed. Patienten kan midlertidigt føle sig subjektivt bedre, men hovedårsagen (sygdommen) påvirkes ikke, og nogle gange forværres den. Og endelig har sygdomme som tyfusfeber og "Colorado flåtfeber" forskellige temperaturformer. Hvis du sænker temperaturen tidligt i sygdommen, kan det blive svært at diagnosticere..

Mekanismen til at øge kropstemperaturen

En stigning i kropstemperatur er et almindeligt klinisk symptom, det bemærkes i en række sygdomme og forekommer på forskellige måder. At forstå det grundlæggende inden for patofysiologi er vigtigt for den rationelle behandling af børn med høj kropstemperatur. Der er to typer øget kropstemperatur - feber og varmesygdom. Feber er en tilstand, hvor midten af ​​termoreguleringen har en tendens til at øge kropstemperaturen. Varmesygdomme er tilstande, hvor kropstemperaturen stiger som følge af virkningen af ​​interne eller eksterne faktorer på trods af det termoregulerende centrets forsøg på at opretholde en normal temperatur..

Feber som en termoregulerende reaktion i kroppen

I klinisk praksis er den mest almindelige mekanisme til at øge kropstemperaturen en stigning i referencetemperaturen for "sætpunktet" lokaliseret i det præoptiske område af den forreste hypothalamus (POPH). Under disse betingelser justeres "sætpunktet" til en højere end normal temperatur og opfatter den eksisterende temperatur af "kernen" som meget lav, skønt den faktisk er normal. "Setpoint" giver kommandoer til at øge kropstemperaturen ved at øge aktiviteten i varmeproduktionscentret og reducere aktiviteten i varmeoverføringscentret.

Strengt taget er det kun en sådan tilstand, hvor selve termoreguleringen aktivt har tendens til en højere end normal kropstemperatur, der har ret til at blive kaldt feber. Alle andre tilstande, der opstår med en temperaturstigning, kaldes korrekt forøget kropstemperatur (det er også legitimt at bruge udtrykkene: pyreksi, hyperpyrecoia, hypertermi eller varmesygdom). Selvom alle typer feber, ofte meget upræcist, i øjeblikket er betegnet med udtrykket feber, skelner vi i denne bog mellem feber og andre typer hypertermi..

Ved feber forårsager et forkert programmeret sætpunkt, at den prepotiske region i hypothalamus fungerer som om febertemperaturen var normal. Samtidig opnås en ny balance mellem varmeproduktion og varmeoverførsel allerede på baggrund af en øget kropstemperatur. Termoreguleringskontrol forbliver effektiv, men på et højere niveau end normalt. Hunde med feber har en overdreven termogen reaktion på kulde og nedsat termolytisk reaktion på varme..

Dyr reagerer på ændringer i omgivelsestemperaturen på en sådan måde, at kroppen holdes i ligevægt med den nye "sætpunkt" -temperatur. Cooper beskrev flere interessante patienter med underliggende hypotermi på grund af forskellige CNS-sygdomme eller ukendte årsager. Det er muligt, at termoreguleringsmekanismen ikke blev beskadiget hos disse patienter, men temperaturen på "setpunktet" var lavere end normalt. Med indførelsen af ​​pyrogen havde de en stigning i kropstemperaturen.

Graden af ​​denne stigning var den samme som hos patienter med et normalt baseline niveau, men temperaturen nåede naturligvis ikke de samme absolutte værdier..

Lipton rapporterede en patient med CNS-sarkoidose og dyb hypotermi. Denne patient bevarede evnen til at udvikle feber, hvilket indikerer uafhængigheden af ​​kropstemperaturmekanismen fra den forekomst af feber. Stitt understregede, at stigningen i kropstemperatur i feber er en centralt reguleret stigning i feber, der er fuldt rettet, kontrolleret og beskyttet af funktionelle termoregulerende mekanismer..

Termoregulering af feber.
Endogent pyrogen ændrer setpunktets referencetemperatur. Som et resultat opfattes den normale kropstemperatur målt af termometeret af den som meget lav. Derefter begynder "sætpunktet" at regulere arbejdet i centrene for varmeproduktion og varmeoverførsel og derved opnå en ny balance ved en højere kropstemperatur.

Mekanismen (patogenese) til udvikling af feber

En stigning i temperaturen for "setpunktet" i hypothalamusens præoptiske region. En stigning i temperaturen for "indstillingspunktet" for den præoptiske region af hypothalamus forekommer næsten altid under påvirkning af endogent pyrogen - et stof udskilt af fagocytiske leukocytter og makrofager. Endogent pyrogen er det sidste fælles led i langt størstedelen af ​​febersygdomme. En undtagelse er virkningen af ​​bestråling af centralnervesystemet, skorpiongiften og DDT, som direkte øger temperaturen for "sætpunktet". Det er blevet foreslået, at adrenalin og noradrenalin i overdosering direkte kan øge temperaturen for "sætpunktet" i den præoptiske region af hypothalamus.

Nogle typer tumorer udskiller endogene pyrogener eller endogene pyrogenlignende stoffer. Hjerneskade kan påvirke "sætpunktet" såvel som andre områder i den præoptiske region af hypothalamus.

Endogent pyrogen i udviklingen af ​​feber

Bakterielt endotoksin forårsager først feber efter en latensperiode på ca. 90 minutter, når det administreres intravenøst. Endogent pyrogen med samme indgivelsesvej forårsager feber inden for få minutter. Humant blod efter inkubation med bakterielt endotoksin, når det administreres til frivillige, forårsager også hurtigt feber, hvilket bekræfter den opfattelse, at det endogene pyrogene stof frigives af leukocytter. De fleste undersøgelser har vist, at injektion af endotoksin direkte i den præoptiske region af hypothalamus er ineffektiv, mens injektion af selv en minimal dosis af endogent pyrogen i samme region med det samme forårsager feber..

I et af værkerne blev feber imidlertid beskrevet med direkte injektion af endotoksin i ventriklerne eller den forreste del af hypothalamus i rottehjernen..

Oprindeligt blev det antaget, at kun cirkulerende polymorfonukleære leukocytter kan udskille endogent pyrogen. Derfor syntes udviklingen af ​​feber hos patienter med granulocytopeni et mysterium. Imidlertid er det efterfølgende blevet vist, at de fleste, hvis ikke alle fagocytiske celler, der udvikler sig fra knoglemarvsforfædre, udskiller endogent pyrogen. Nogle celler, der ikke stammer fra knoglemarv, såsom fibroblaster, fagocytoselatexpartikler i vævskultur, men de udskiller ikke endogen pyrogen.

Alveolære og peritoneale makrofager såvel som reticuloendotelceller i lever og milt kan producere endogent pyrogen. Endotoksin, som hurtigt binder til cirkulerende granulocytter, forårsager feber primært ved at stimulere produktionen af ​​endogent pyrogen af ​​disse celler. På den anden side elimineres levende bakterier og vira fra blodet hovedsageligt af det retikuloendoteliale system og forårsager feber ved at stimulere dannelsen og frigivelsen af ​​endogent pyrogen af ​​cellerne i dette system i leveren og milten. Selvom lymfocytter ikke danner endogent pyrogen, frigiver de lymfokinin, hvilket stimulerer produktion og sekretion af endogent pyrogen af ​​granulocytter og monocytter.
Det er endnu ikke klart, om eosinofiler er involveret i produktionen af ​​endogent pyrogen..

Frigivelsen af ​​endogent pyrogen bemærkes ikke kun i infektiøse sygdomme. Hovedudløseren til dannelse og frigivelse af endogent pyrogen er fagocytose af mikroorganismer, antigen-antistofkomplekser, døde eller beskadigede celler og cellulære fragmenter. For eksempel, når gruppe D-erytrocytter administreres til patienter med antistoffer mod antigen D, noteres kulderystelser og feber efter en latensperiode på 90 minutter, hvilket bekræfter tilstedeværelsen af ​​et mellemliggende trin i produktionen af ​​endogent pyrogen. Endogent pyrogen dannes i allergiske sygdomme, bindevævssygdomme og inflammatoriske reaktioner som reaktion på tumorer. Tilsyneladende er der en særlig mekanisme til udvikling af feber i traumer og vævsdestruktion.

Endogent pyrogen er et protein med lav molekylvægt. Efter at den er frigivet af fagocytiske celler, forlader den blodbanen og kommer hurtigt ind i den præoptiske region af hypothalamus. Endogent pyrogen er ekstremt potent og kan forårsage feber hos forsøgsdyr, når det administreres intravenøst ​​i nanogrammængder. På nuværende tidspunkt antages det, at endogent pyrogen ikke er indeholdt som sådan i fagocytiske celler, men dannes i dem under påvirkning af passende stimuli. Dette trin kræver en vis tid, da det inkluderer syntesen af ​​nyt messenger-RNA. Endogen pyrogensekretion fører ikke til lyse eller død af fagocytter.

Workpoint neurotransmittere i feber

Der er gode grunde til at tro, at prostaglandin er en neurokemisk mediator, der øger temperaturen for "sætpunktet" i den præoptiske region af hypothalamus, når den udsættes for endogen pyrogen. Minimumsdoser af prostaglandiner E1 og E2 forårsager hurtigt feber, når de injiceres i hjernen hos forsøgsdyr. Parenteralt administrerede prostaglandiner har tendens til kun at være pyrogene i høje doser, muligvis på grund af deres inaktivering i lungerne. Der blev dog observeret feberreaktioner hos patienter efter injektioner af prostaglandin E2; beskrev svær pyreksi efter dets intravaginal administration. En stigning i koncentrationen af ​​prostaglandiner er fundet i hjernen hos forsøgsdyr under feber. Hæmning af CNS prostaglandinsyntetase (acetylsalicylsyre eller paracetamol) fører til et fald i kropstemperatur i feber, men påvirker ikke normal temperatur.

Denne observation bekræfter den opfattelse, at værdien af ​​prostaglandiner i den præoptiske region af hypothalamus er begrænset af en stigning i temperaturen for "sætpunktet" i feber, og under normale forhold spiller de ikke en rolle. Betydningen af ​​mediatorer som cyklisk AMP og monoaminer er uklar.

Feberudvikling

Udviklingen af ​​feber med en stigning i temperaturen for "setpunktet" i den præoptiske region af hypothalamus involverer en kompleks række effektortrin. Metabolisk aktivitet øges, og iltspændingen øges, primært forårsaget af en stigning i muskeltonus, som undertiden kan blive til rystelser. Der er også en generel stigning i metabolisk hastighed uanset stigningen i skeletmuskulaturaktivitet. Efter administration af bakterielt endotoksin er en stigning i metabolisk aktivitet den tidligste termogene effekt. Snart derefter udvikler vasokonstriktion af hudkarene, hvilket fører til et fald i dets temperatur og et fald i varmetab gennem stråling, ledning og konvektion. Dette er især mærkbart i lemmerne. Langsom kutan blodgennemstrømning hjælper også med at reducere svedtendens.

Piloerection, der tjener som et symbol for en moderne person mere end en måde at holde varmen på, er et rudimentært ekko fra den fjerne fortid, da hårgrænsen var en effektiv varmebeskyttelse for en person. Et fald i hudtemperaturen opfattes subjektivt som en følelse af kulde, og patienten forsøger at holde varmen på trods af stigningen i kropstemperaturen. Barnet krøller sig op i en kugle, hvilket fører til et fald i området med den åbne overflade af kroppen og trækker tæppet tæt over sig selv. Hudafkøling inkluderer også sensorisk feedback fra den præoptiske region af hypothalamus, hvilket yderligere forbedrer varmeproduktionen.

Ofte ledsages feber, især pludselig, af kulderystelser - en stærk fornemmelse af kulde kombineret med intense rystelser. Selvom kulderystelser betragtes som typiske for suppurative infektioner og bakteriæmi, var deres diagnostiske værdi mindre end tidligere antaget. Kuldegysninger kan forekomme med virale og bakterielle infektioner såvel som med ikke-smitsomme sygdomme såsom lymfom. Det er vigtigt at huske, at antipyretika kan forårsage kulderystelser, når din kropstemperatur falder til normale niveauer. Denne bivirkning af disse lægemidler bør ikke forveksles med kulderystelser forbundet med den underliggende medicinske tilstand..

Kropstemperaturen stiger, indtil den når referencetemperaturen "setpunkt". I dette tilfælde kommer varmeproduktion igen i ligevægt med varmeoverførsel, dog ved en højere end normal temperatur. Patienten føler en bølge af varme eller lider i det mindste ikke længere af kulden. Hudtemperaturen stiger, hvilket afspejler den høje kernetemperatur og den øgede stofskifte. Den yderligere stigning i hudtemperaturen lettes også af den kraftigt øgede varmeproduktion af skeletmusklerne placeret under huden. En undersøgelse fandt ved klinisk undersøgelse, at huden var varm hos 60% af børnene med feber..

Mekanismen til at øge kropstemperaturen

En stigning i kropstemperaturen er et svar på den termoregulerende funktion i kroppen af ​​homeotermiske (varmblodede) dyr på specifikke stimuli (pyrogener), som udtrykkes i en forskydning af punktet med konstant temperatur opad, samtidig med at kroppens termoregulerende funktioner opretholdes.

Pyrogener er stoffer, der forårsager en temperaturforøgelse. Der er eksogene (stoffer, der kommer ind i kroppen udefra), endogene (stoffer, der dannes i kroppen), primære (påvirker ikke direkte termoreguleringscentret) og sekundære (direkte påvirker termoreguleringscentret) pyrogener.

Processen med temperaturstigning består af flere trin:

1. Dannelse og frigivelse af sekundær leukocytpyrogen (interleukin-1) af primære pyrogener.

2. Indflydelse af interleukin-1 på midten af ​​termoregulering og omstrukturering af dets arbejde.

3. Direkte ændring i kropstemperatur som følge af omstruktureringen af ​​termoreguleringscentret. Der er et kraftigt fald i varmeoverførsel som et resultat af indsnævring af hudens blodkar og ekstremiteter samt indsnævring af glatte muskler, hvilket først og fremmest fører til en stigning i temperaturen inde i kroppen og for det andet til et fald i kropsoverfladetemperaturen (som et resultat af indsnævring af hudens kar og ekstremiteter ), som igen påvirker det termoregulerende center (hypothalamus), information, hvorfra der kommer ind i hjernebarken, der er en følelse af kulde, ophidselse af de subkortikale motorcentre, tonen i skeletmuskler øges, rysten udvikler sig - varmeproduktion øges. Accelerationen af ​​oxidative processer forekommer også, hvilket fører til en stigning i temperaturen. Det vil sige, at en temperaturstigning oprindeligt skyldes et fald i varmeoverførslen og derefter en stigning i varmeproduktionen..

Det skal bemærkes, at bakterier, vira (eksogene, infektiøse) eller patologiske processer inde i kroppen - kræft tumorer, vævsnedbrydningsprodukter osv. Kan bruges som pyrogener..

Generelt er mekanismen til stigende temperatur en reaktion fra kroppens immunsystem. Når temperaturen stiger, skabes ugunstige forhold til udvikling af patogener af infektiøse sygdomme, og aktiviteten af ​​mekanismer med ikke-specifik og specifik resistens hos organismen øges: multiplikationen af ​​mange vira hæmmes, intensiteten af ​​antistofproduktion øges, følsomheden af ​​infektiøse patogener over for lægemidlets virkning stiger.

Feber

FeberICD-10R 50 50.ICD-9780,6 780,6Sygdomme DB18924MedlinePlus003090e-medicinmed / 785MeSHD005334

Feber (Latin febris) er en uspecifik typisk patologisk proces, der er kendetegnet ved en midlertidig stigning i kropstemperatur på grund af den dynamiske omstrukturering af termoreguleringssystemet under påvirkning af pyrogener (stoffer, der forårsager en temperaturstigning).

I evolutionen opstod feber som en beskyttende og adaptiv reaktion på infektion i organismen hos højere dyr og mennesker, derfor udover en stigning i kropstemperaturen under denne proces observeres andre fænomener, der er karakteristiske for infektiøs patologi. Feber ledsages normalt af hedeture.

Tidligere blev alle sygdomme ledsaget af en stigning i kropstemperatur kaldet "feber", men i den moderne videnskabelige forståelse er feber ikke en sygdom. På samme tid, i de moderne navne på en række nosologiske enheder, er udtrykket feber til stede, for eksempel Rocky Mountain plettet feber, Pappatachi feber, Ebola hæmoragisk feber osv..

Essensen af ​​feber består i en sådan reaktion fra termoreguleringsapparatet hos højere homeotermiske dyr og mennesker på specifikke stoffer (pyrogener), som er kendetegnet ved en midlertidig forskydning af indstillingspunktet for temperaturhomeostase til et højere niveau med den obligatoriske bevarelse af selve termoreguleringsmekanismerne, hvilket er den grundlæggende forskel mellem feber og hypertermi.

Indhold

  • 1 pyrogener
  • 2 Udviklingsmekanisme
    • 2.1 Stadier af feber
  • 3 Etiologi
    • 3.1 Pædiatri
  • 4 Se også
  • 5 noter

Pyrogener

Pyrogener er stoffer, der, når de kommer ind i kroppen udefra eller dannes inde i det, forårsager feber. Eksogene pyrogener er ofte komponenter i infektiøse stoffer. De stærkeste af disse er de kapselformede termostabile lipopolysaccharider af gramnegative bakterier. Eksogene pyrogener virker indirekte gennem endogene pyrogener, som giver et skift i sætpunktet i midten af ​​hypotalamisk termoregulering. De fleste endogene pyrogener er af leukocytoprindelse, for eksempel interleukiner 1 og 6, tumornekrosefaktor, interferoner, makrofaginflammatorisk protein-1a, hvoraf mange ud over pyrogen (på grund af deres evne til at inducere prostaglandinsyntese) har en række andre vigtige virkninger. Kilden til endogene pyrogener er hovedsageligt immunsystemceller (monocytter, makrofager, T- og B-lymfocytter) såvel som granulocytter. Dannelse og frigivelse af pyrogener fra disse celler sker under deres virkning af følgende faktorer: endogene pyrogener, betændelse af enhver etiologi, "pyrogene" steroider osv..

Udviklingsmekanisme

Feber stadier

I sin udvikling går feber altid gennem 3 faser. På det første trin stiger temperaturen (stadia incrementi), i det andet holdes det på et forhøjet niveau i nogen tid (stadia fastigi eller acme), og på det tredje falder det til det oprindelige niveau (stadia decrementi).

Stigningen i temperatur er forbundet med omstruktureringen af ​​termoreguleringen på en sådan måde, at varmeproduktionen begynder at overstige varmeoverførslen. Desuden er det begrænsningen af ​​varmeoverførsel, der er vigtigst hos voksne, og ikke en stigning i varmeproduktion. Dette er meget mere økonomisk for kroppen, da det ikke kræver en stigning i energiforbruget. Derudover giver denne mekanisme en høj grad af kropsopvarmning. Tværtimod kommer stigningen i varmeproduktion i højsædet hos nyfødte..

Begrænsningen af ​​varmeoverførsel opstår på grund af indsnævring af perifere kar og et fald i strømmen af ​​varmt blod ind i vævet. Det vigtigste er spasmen i hudkarene og ophør med sveden under påvirkning af det sympatiske nervesystem. Huden bliver bleg, og dens temperatur falder, hvilket begrænser varmeoverførslen på grund af stråling. At reducere dannelsen af ​​sved begrænser varmetabet ved fordampning. Sammentrækningen af ​​musklerne i hårsækkene fører til rysning af håret hos dyr, hvilket skaber et ekstra varmeisolerende luftspalte, og hos mennesker manifesterer det sig som fænomenet "gåsehud".

Fremkomsten af ​​en subjektiv følelse af kulderystelser er direkte relateret til et fald i hudtemperatur og irritation af hudens kolde termoreceptorer, hvis signaler kommer ind i hypothalamus, som er et integreret centrum for termoregulering. Yderligere signalerer hypothalamus situationen til cortex, hvor den tilsvarende adfærd dannes: tager den rette kropsholdning, indpakning. Et fald i hudtemperaturen forklares også af muskelskælv, som er forårsaget af aktivering af centrum for tremor lokaliseret i midten og medulla oblongata.

På grund af aktivering af metabolisme i musklerne øges varmeproduktion (kontraktil termogenese). På samme tid forbedres ikke-kontraktil termogenese i sådanne indre organer som hjerne, lever og lunger..

Temperaturstop starter, når det indstillede punkt nås og kan være kort (timer, dage) eller langt (uger). I dette tilfælde modvirker varmeproduktion og varmeoverførsel hinanden, og der opstår ingen yderligere temperaturforøgelse, termoregulering finder sted i overensstemmelse med mekanismer, der svarer til normen. Samtidig ekspanderer hudkarene, bleghed forsvinder, og huden bliver varm at røre ved, og rysten og kulderystelserne forsvinder. Samtidig oplever en person en følelse af varme. Samtidig forbliver de daglige temperatursvingninger, men deres amplitude overstiger skarpt det normale.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​temperaturstigningen i andet trin er feber opdelt i subfebril (op til 38 ° C), svag (op til 38,5 ° C), moderat (feber) (op til 39 ° C), høj (pyretisk) (op til 41 ° C) ) og overdreven (hyperpyretisk) (over 41 ° C). Hyperpyretisk feber er livstruende, især hos børn.

Temperaturfaldet kan være gradvist eller brat. Niveauet for temperaturfald begynder efter udtømningen af ​​tilførslen af ​​eksogene pyrogener eller ophør af dannelsen af ​​endogene pyrogener under påvirkning af interne (naturlige) eller eksogene (medicinske) antipyretiske faktorer. Efter ophør af virkningen af ​​pyrogener i midten af ​​termoreguleringen falder sætpunktet til et normalt niveau, og temperaturen begynder at blive opfattet af hypothalamus som øget. Dette fører til udvidelse af hudkarene, og den overskydende varme fjernes nu til kroppen. Der er voldsom svedtendens, øget diurese og sved. Varmeoverførsel på dette tidspunkt overstiger kraftigt varmeproduktionen.

Typer af feber efter karakteren af ​​udsving i den daglige temperatur:

  1. Konstant feber (febris continua) - langvarig vedvarende stigning i kropstemperatur, daglige udsving overstiger ikke 1 ° C.
  2. Remitterende feber (febris remittens) - signifikante daglige udsving i kropstemperatur inden for 1,5-2 ° C. Men på samme tid falder temperaturen ikke til normale værdier..
  3. Intermitterende feber (febris intermittis) - karakteriseret ved en hurtig, signifikant stigning i temperaturen, der varer flere timer og derefter giver plads til et hurtigt fald til normale værdier.
  4. Hektisk eller svækkende feber (febris hectica) - daglige udsving når 3-5 ° C, mens temperaturen stiger med et hurtigt fald kan gentages flere gange i løbet af dagen.
  5. Pervers feber (febris inversa) - den er kendetegnet ved en ændring i den daglige rytme med højere temperaturstigninger om morgenen.
  6. Uregelmæssig feber (febris athypica) - der er kendetegnet ved udsving i temperaturen hele dagen uden et bestemt mønster.
  7. Tilbagevendende feber (febris recurrens) - karakteriseret ved skiftevis perioder med øget temperatur med perioder med normal temperatur, der varer flere dage.

Etiologi

Feber er et konstant symptom på næsten alle akutte infektionssygdomme og nogle kroniske sygdomme under en forværring, og i disse tilfælde er patogenet ofte til stede i blodet (bakteriæmi) eller formerer sig endda i det (sepsis, septikopæmi). Derfor kan etiologisk etableres feber ved at isolere patogenet fra blodet (hæmokultur) såvel som fra lokaliseringens primære fokus. Det er sværere at bestemme feberets etiologi i sygdomme forårsaget af opportunistiske mikrober, især når patogenets primære fokus er "maskeret". I disse tilfælde sammen med blodprøver for en bred vifte af patogener undersøges urin, galde, slim og bronkialskyllevand, slim fra næsen, svælget, næsebihuler, indhold af livmoderhalsen osv. Der er også hyppige tilfælde af ikke-infektiøs feber (tumorsygdomme, hæmolytisk anæmi.)

Pædiatri

Vitale tegn på baggrund af temperaturaflæsninger giver vigtig diagnostisk information. Takykardi, der er uforholdsmæssig høj med temperaturstigning, kan være forbundet med hypogedri eller sepsis. Takypnø, som oftere er et tegn på luftvejsinfektion, forekommer også som reaktion på metabolisk acidose i nærværelse af sepsis eller chok. For børn med en temperatur over 39,0 ° C anbefales urinanalyse, især til piger under 2 år. Hvis der er signifikante åndedrætssymptomer, og der er mistanke om lungebetændelse som følge af auskultation, anbefales en røntgenstråle fra brystet. Ved temperaturer over 39,5 ° C og leukocytantal over 20.000 μL (20 · 10 9 / L) udføres brystradiografi for at detektere latent lungebetændelse (okkulte lungebetændelser) [1].

Infektiøse årsager til feber hos børn:

  • Øvre luftveje
    • Akut luftvejsinfektion
    • Otitis media
    • Bihulebetændelse
  • Pulmonal
    • Bronchiolitis
    • Lungebetændelse
  • Mundhul
    • Stomatitis
    • Faryngitis
    • Tandabscess
  • Mavetarmkanalen
    • Gastroenteritis (bakteriel eller viral)
    • Appendicitis
  • Genitourinary system
    • Urinvejsinfektion
    • Pyelonefritis
  • Muskuloskeletal
    • Septisk arthritis
    • Osteomyelitis
  • centralnervesystemet
    • Meningitis
  • Andre
    • Bakteræmi
    • Post-vaccination reaktion
    • Viral eksanthem (skoldkopper, mæslinger)
    • Neoplasi
    • Kollagenose af blodkar

Ibuprofen og acetaminophen bruges til at kontrollere temperaturen. For at undgå doseringsfejl anbefales det ikke at bruge disse lægemidler samtidigt. Aspirin anbefales ikke til feber på grund af risikoen for Reye's syndrom. Tørring med en svag eddikeopløsning og afblødning hjælper også. Anvendelse af koldt vand komprimerer til lysken og panden hjælper også. [2].

Mekanismer til at øge kropstemperaturen med indførelsen af ​​steroider

Feber fra steroidinjektioner.

Der er to grunde til kroppens pyrogene reaktion på administration af steroider:

  • en patologisk allergisk reaktion på en af ​​komponenterne i lægemidlet (intolerance) eller indtrængen af ​​infektiøse stoffer i blodet under injektionen (forbundet med dårlig behandling af injektionsstedet);
  • immunreaktioner forbundet med estere af steroider eller overskridelse af de tilladte doser af lægemidlet.

Den første årsag er så sjælden, at den kan kaldes temmelig casuistisk. Lad os derfor dvæle ved det andet.

Estere og kroppens pyrogene respons

Steroider, der anvendes i form af injektioner, har ofte meget lange navne, for eksempel testosteron enanthat eller testosteron cypionat... Ikke mange mennesker ved, at dette enanthat og cypionat er kulsyre (estere), der er bundet til 17-beta hydroxylgruppen af ​​testosteronmolekyler. Disse stoffer er i stand til at øge varigheden af ​​steroidets aktivitet over en periode. De er i stand til at reducere niveauet for steroider i vandopløselighed og øge deres opløselighed i olie. En injektion af et sådant esterificeret lægemiddel i muskelvæv danner dets forsyning, hvilket resulterer i en langsom indgang af de nødvendige stoffer i menneskekroppen. Generelt, jo længere esterbinding i molekylerne er, desto bedre opløses steroiderne i olie, og jo langsommere kommer de ind i kroppen efter injektion. Så snart lægemidlet kommer ind i blodbanen, ødelægges etherkæden hurtigt af enzymer, og processen med aktiv handling begynder i hovedhormonet, mens det i nærværelse af ether er inert. Det er ikke svært at gætte, at med den hurtige ødelæggelse af etherkæden forekommer en overdreven ophobning af ethere og hovedhormonet i et begrænset område, der forårsager udviklingen af ​​kroppens immunrespons på fremmede agenser. Desuden er højere koncentrationer forbundet med en stærkere respons.

Opmærksomhed! Redaktionen godkender ikke brugen af ​​potente lægemidler uden ordentligt lægeligt tilsyn. Al information gives kun til informationsformål. Den ukontrollerede brug af stærke stoffer kan skade dit helbred alvorligt.

I moderne medicin er der et stort antal estere, hvis anvendelse giver en anden periode til frigivelse af hormonet. Til sammenligning kan decanoatester for eksempel forlænge hormonets virkning (dets penetration i blodbanen) i en måned, mens acetat- eller propionatforbindelser - kun i et par dage. I det første tilfælde er det naturligvis usandsynligt, at en stigning i temperaturen vil forekomme, da aktive hormonmolekyler og estere vil komme ind i blodbanen gradvist, og deres koncentration ikke vil være høj nok til udvikling af et komplet kompleks af immunreaktioner. Derudover skal du være opmærksom på, at mængden af ​​ether i forskellige lægemidler kan variere fra 15% til 35% af steroidets samlede vægtfylde. Undertiden udgør estere ca. 40% af lægemidlets samlede vægt eller endnu mere.

Så estere opløses for det meste i den generelle cirkulation, efter at hovedhormonet frigives. Imidlertid ophobes nogle af dem altid på injektionsstedet, hvor steroidbutikkerne for første gang kommer i kontakt med blodet. Dette fænomen fører til let øgede koncentrationer i musklen af ​​både fri steroid og ester, da mere hormon er tilgængeligt for de omgivende celler på injektionsstedet. Mange atleter mener endda, at de for at opnå bedre muskelvækst skal injiceres direkte i muskelen (deltoid, biceps og triceps). Det er i denne kategori af mennesker, at en sådan negativ reaktion i kroppen som en ændring i kropstemperatur opad forekommer oftest. Den negative virkning af sådanne injektioner kan udtrykkes i følgende: estere vil helt sikkert føre til vævsirritation på injektionsstedet. Hvor stærk denne irritation vil være afhænger kun af personens individuelle egenskaber. Det er ikke muligt at forudsige dette på forhånd. Nogle gange er reaktionen så stærk, at musklerne gør ondt og svulmer op, der er en kraftig temperaturstigning, fordi kroppen prøver at afvise dette stof. Disse symptomer optræder inden for de første 72 (undertiden 24) timer efter injektionen. Ovennævnte effekter betragtes som mere typiske for mindre estere, som inkluderer acetat og propionat, hvilket reducerer populariteten af ​​Sustanon (indeholder testosteronpropionat) blandt atleter, der oplever alvorligt ubehag, når de tager det. Mere komplekse estere, såsom cypionat og decanoat, har tendens til at forårsage mindre irritation efter et skud.

Mekanismer til at øge kropstemperaturen med indførelsen af ​​steroider

En stigning i temperatur betragtes som den menneskelige krops standardrespons (termoregulerende funktion) på en specifik stimulus (pyrogen), som udtrykkes i et skift i punktet med konstant (konstant) kropstemperatur opad, mens temperaturreguleringsfunktionen opretholdes. Pyrogener er stoffer, der kan forårsage en temperaturforøgelse. Når steroider injiceres, fungerer estere og hovedhormonet som pyrogener (forudsat at det er tilstrækkeligt koncentreret).

Skelne eksogent (ind i menneskekroppen udefra, denne gruppe skal omfatte injicerbare steroider), endogene (stoffer dannet i kroppen), primære (stoffer, der ikke har en direkte virkning på det termoregulerende centrum) samt sekundære (stoffer, der direkte påvirker termoreguleringscenter) pyrogener.

Temperaturstigningsmekanismen kan opdeles i flere faser:

  1. Dannelse og efterfølgende frigivelse af et sekundært leukocytpyrogen (interleukin-1) som reaktion på penetration af et fremmed middel, der fungerer som et primært pyrogen (steroidmolekyler).
  2. Indflydelse af det frigivne interleukin-1 på det termoregulerende center med omstrukturering af dets arbejde.
  3. Direkte ændring i kropstemperatur på grund af forstyrrelser i termoreguleringscentrets arbejde. Som et resultat falder varmeoverførslen kraftigt på grund af indsnævring af blodkar i huden og lemmer samt indsnævring af glatte muskler, hvilket for det første fører til en stigning i temperaturværdier i kroppen og for det andet til et fald i temperaturen på legemsoverfladen (på grund af indsnævring kar i huden og lemmerne), hvilket igen påvirker det termoregulerende center i hypothalamus. Information fra sidstnævnte går til cellerne i hjernebarken, en følelse af kulde opstår, subkortiske motorcentre er ophidsede, rystelser udvikler sig, en stigning i skeletmuskulaturen opstår - varmeproduktion stiger. Derudover accelereres oxidative processer, hvilket fører til en gradvis stigning i temperaturen. Således skyldes en stigning i temperatur først et fald i varmeoverførsel og derefter en stigning i varmeproduktion..

Det skal bemærkes, at den pyrogene reaktion på indførelsen af ​​steroider gennemgår alle ovenstående faser. Men i modsætning til andre pyrogener er injicerbare steroider selv i stand til at øge tonen i skeletmusklerne og bidrager til en stigning i varmeproduktionen (omgå trinnet med at reducere varmeoverførslen).

Hvad der skal gøres?

Når kropstemperaturen stiger til 37,5 ° C, er det ikke nødvendigt at bruge antipyretiske lægemidler. Du skal vente. Ofte vil din kropstemperatur være normal efter 24 timer. Mindre almindeligt vedvarer denne bivirkning i 72 timer efter steroidadministration.

Når kropstemperaturen stiger over 37,5 ° C (især hvis det medfører ubehag), anbefales det at bruge et af følgende lægemidler: aspirin, analgin, ibuprofen, paracetamol, nimesulid, citramon.

Personer med feberhistorie (der har en episode i historien) bør også tage 1 tablet af et af ovennævnte lægemidler på dagen for steroidinjektion.

For Mere Information Om Bronkitis

Figner hoste opskrift

Behandling af hoste med mælk og figner er en behagelig oplevelse sammenlignet med at tage bitre medicin. Voksne drikker, giver til børn. Figner med mælk fra hoste er et vidunderligt middel, der let tackler en stærk, tør hoste.

Ibuprofen

SammensætningTabletter: ibuprofen (200/400/500 mg), kartoffelstivelse, magnesiumstearat, aerosil, vanillin, bivoks, spiselig gelatine, azorubinfarvestof, magnesiumhydroxycarbonat, hvedemel, lavmolekylær vægt povidon, saccharose, titandioxid.